Saturation en fer de la transferrine

2.1-Augmentation du coefficient du saturation aux la transferrine

Les anomalies biologique évocatrices sont l’augmentation ns coefficient aux la transferrine, d’abord isolée (stade 1) puis associée à l’augmentation du la ferritine sérique (stades 2, 3, 4). Toutes les personnes hypertransaminasémie chronique, inférieure à trois temps la pente supérieure ns la normale, devoir évoquer une hépatopathie hémochromatosique, après oui éliminé un alcoolisme, une stéato-hépatite non alcoolique, ns virose, une prise médicamenteuse, une réalisé dysimmunitaire et d’un maladie aux Wilson.

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L’évaluation du taux du saturation du la transferrine sérique est considérablement pour affirmer biologiquement l’anomalie de métabolisme en fer. Un évaluation normal aux saturation aux la transferrine (L’augmentation de taux de saturation ns la transferrine est le test biologique le plus sensible pour l’identification phénotypique aux l’hémochromatose, à statut qu"il soit à faire le matin jusquà jeun et auprès abstention du boissons alcooliques depuis une semaine ; celui-ci est généralement supérieur jusquà 60 % à la maison l’homme et jusqu’à 50 % à la maison la femme. Il faut tenir les données des variations nycthémérales (maximum ns matin). Enfin, l’augmentation de la saturation de la transferrine peut un m due à une cytolyse hépatique (transaminases supérieures jusquà trois fois la normale), et ce d’autant que coexistent une insuffisance hépatocellulaire, une alcoolisme ou une hépatite virale C.

2.2-Test génétique

En cas aux surcharge en le fer attestée par une saturation aux la transferrine anormalement élevée, cette faut proposer le audit génétique HFE à la découverte d’une mutation en HFE, après oui obtenu le consentement de patient. S’il existe ns mutation homozygote en C282Y, le diagnostic est confirmé. Il suffit de quantifier la surcharge en fer à repasser et d’évaluer le retentissement viscéral et/ou métabolique. Ns quantification ns la surchargé en fer à repasser se à faire par le dosage aux la ferritine sérique, parmi eux le taux est corrélé à l’importance aux la surcharge ferrique, après de éliminé les causes d’hyperferritinémie non liée à une surcharge en fer à repasser (alcool, inflammation, hépatopathie aiguë ou chronique) ; le taux aux ferritine obtenir une augmentation avec l’âge, surtout chez la femme cette la ménopause.

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S’il existe une mutation hétérozygote en C282Y, cette faut se retirer en causer le connected entre ns surcharge en fer et l’hétérozygotie C282Y et courtoisie une autre cause d’excès en acier ; au cas où cette chercher est négative, cette faut dépister une mutation H63D car l’hétérozygotie composite C282Y/H63D peut faire entraîner ns surcharge en acier modérée, tout comme l’hétérozygotie composite impliquant une différent mutation suite H63D.

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2.3-Diagnostic différentiel

S’il n’existe nexiste pas mutation de gène HFE, il faut aussi courtisanes une autre cause du surcharge en fer, des formes spécial d’hémochromatose génétique (hémochromatose juvénile, mutations ns gène aux récepteur aux la transferrine 2 et de gène du l’hepcidine) hay d’authentiques hémochromatoses non liées à HFE au cas où le patient est d’origine méditerranéenne.


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